Merokok dapat menyebabkan disfungsi endotel dan peningkatan sirkulasi penanda peradangan melalui aktivasi dari monosit. Hal ini dapat menyebabkan peningkatan ketebalan intima media (IMT) seluruh pembuluh darah dan mengakibatkan percepatan proses aterosklerosis. Namun, sejauh pengetahuan ini, sedikit yang diketahui tentang peran merokok dalam proses inflamasi aterosklerotik ini.
Merokok merupakan faktor risiko paling penting yang dapat dimodifikasi untuk berkembangnya aterosklerosis termasuk serebrovaskular, penyakit arteri perifer, dan penyakit jantung koroner. Meskipun studi epidemiologi dengan jelas menyebutkan dampak negatif asap rokok terhadap penyakit kardiovaskular, namun mekanisme yang mendasarinya belum dapat dikonfirmasi.
Patogenesis dan mekanisme patofisiologi paparan Asap rokok bisa mempercepat aterosklerosis penyakit kardiovaskular yang kompleks dan menantang, karena lebih banyak lagi dari 5.000 campuran bahan kimia berbeda di dalam asap rokok itu sendiri. Beberapa faktor yang berpotensi berkontribusi terhadap hal ini aterogenesis dalam asap rokok adalah (1) hidrokarbon aromatik polisiklik, (2) zat pengoksidasi, (3) bahan partikulat, dan (4) nikotin.
Salah satu faktor terpenting yang berkontribusi terhadap pro-aterogenik adalah nikotin, yang telah banyak diteliti penggunaannya kondensasi asap rokok. Selain berperan sebagai agen pembiasaan tembakau, nikotin juga mempercepat penyakit kardiovaskular aterosklerosis.
Ada beberapa mekanisme potensial dari efek pro-aterogenik nikotin: (1) menginduksi disfungsi endotel, (2) memodifikasi profil lipid, (3) meningkatkan respon inflamasi, (4) menginduksi pelepasan katekolamin, yang dapat meningkatkan detak jantung dan tekanan darah, (5) meningkatkan agregasi trombosit, (6) mengarahkan tindakan pada elemen seluler yang berpartisipasi dalam pembentukan plak, dan (7) menginduksi proliferasi dan migrasi sel otot polos pembuluh darah ke dalam intima, yang sebagian dimediasi oleh TGF尾. Patomekanisme nikotin ini dapat menyebabkan peningkatan ketebalan intima media pada seluruh pembuluh darah, menyebabkan risiko lebih besar terjadinya aterosklerosis.
Molekul sel adhesi adalah protein penting pro-inflamasi dan pro-aterogenik yang mewakili ciri khasnya disfungsi endotel dan aterosklerosis. P-selectin, molekul adhesi sel vaskular (VCAM)-1, antar sel molekul adhesi (ICAM) -1, dan PECAM-1 terbukti terlibat dalam pembentukan aterosklerosis plak. Di luar molekul adhesi sel lainnya, VCAM-1 berperan sebagai faktor penting dalam proliferasi neointima setelah cedera arteri akibat nikotin, sebuah bidang penelitian yang penting untuk penyakit kardiovaskular aterosklerosis.
Tujuan dari studi ini adalah untuk mengeksplorasi hubungan antara merokok dan pengaruhnya terhadap sintase oksida nitrat endotel (e-NOS) dan vascular molekul adhesi sel 1 (VCAM-1). Penelitian eksperimental menggunakan desain post test only controlled group. Kami menggunakan 18 ekor tikus Wistar (Rattus norvegicus) secara acak dibagi menjadi dua kelompok: kelompok K (-) tidak terpapar tembakau asap, sedangkan kelompok K (+) terpapar asap setara lebih dari 40 batang rokok selama 28 hari setiap hari. Setelah 28 hari, sampel diambil dianalisis untuk e-NOS, VCAM-1 dan IMT aorta.
Hasil kami menunjukkan bahwa asap tembakau dapat meningkatkan ekspresi VCAM-1 pada sel endotel pembuluh darah jantung tikus, mengakibatkan penurunan ekspresi level e-NOS dan peningkatan IMT aorta. Model regresi linier menemukan tingkat eNOS negative berkorelasi dengan IMT aorta, sedangkan Ekspresi VCAM-1 tidak berkorelasi dengan IMT aorta. Penelitian ini menunjukkan bahwa merokok berdampak buruk pada fungsi endotel dan meningkatkan risiko aterosklerosis.
Merokok sebagai faktor risiko aterosklerosis erat kaitannya dengan peningkatan proses inflamasi pada vaskular endotel. Tingkat e-NOS yang rendah dan tingkat VCAM-1 yang tinggi dapat diamati setelah paparan asap akan meningkatkan IMT aorta. Selain itu, merokok juga diketahui mempengaruhi IMT aorta. IMT aorta sendiri mencerminkan
tingkat faktor risiko penyakit kardiovaskular pada pria dan wanita yang tampak sehat, menambah bukti bahwa merokok berkontribusi terhadap penyakit kardiovaskular melalui efek inflamasi pada vaskular endotel.
Penulis : Meity Ardiana, Anwar Santoso, Hanestya Oky Hermawan, Ricardo Adrian Nugraha, Budi Susetyo Pikir, I. Gde Rurus Suryawan
Link :
