Penggunaan rokok elektrik (vaping) meningkat pesat pada remaja termasuk banyak atlet meski bukti menunjukkan bahwa rokok elektrik merusak pembuluh darah lewat radikal bebas dan peradangan yang mengganggu endotel dan membuat arteri kaku. Di sisi lain, olahraga aerobik intensitas sedang membantu menahan kekakuan dan menjaga endotel karena kontraksi otot memicu pelepasan myokine (IL-6, IL-15, FSTL-1) melalui jalur MAPK/AMPK; IL-15 sendiri punya peran ganda proinflamasi pada paparan vaping, tetapi protektif sebagai myokine saat olahraga. Karena data hewan tentang dampak vaping pada lamina elastis masih terbatas, studi ini menilai bagaimana paparan rokok elektrik dan latihan aerobik sedang memengaruhi ekspresi IL-6, IL-15, FSTL-1 serta fragmentasi lamina elastis aorta pada tikus Wistar.
Penelitian ini menggunakan 28 tikus jantan Wistar yang dibagi acak menjadi empat kelompok: kontrol, olahraga aerobik intensitas sedang, paparan rokok elektrik, serta kombinasi rokok elektrik dan olahraga. Intervensi berlangsung enam minggu. Setelahnya, peneliti menilai ekspresi protein IL-6, IL-15, dan FSTL-1 pada jaringan aorta dengan metode Western blot, serta memeriksa fragmentasi lamina elastis menggunakan pewarnaan histologi EVG. Rancangan ini memungkinkan pemetaan hubungan antara sinyal inflamasi dan cedera struktural pembuluh secara langsung.
Hasil utama menunjukkan bahwa paparan rokok elektrik meningkatkan ekspresi IL-6 dan IL-15 di aorta dibandingkan kontrol, seiring dengan meningkatnya fragmentasi lamina elastis. Secara biologis, temuan ini konsisten: peningkatan sitokin proinflamasi berkaitan dengan degradasi matriks (kolagen/elastin), disfungsi endotel, dan proliferasi otot polos yang pada akhirnya mempercepat kekakuan arteri. Menariknya, FSTL-1 tidak meningkat pada kelompok yang hanya terpapar vaping, mengisyaratkan bahwa regulasinya bergantung pada derajat disfungsi organ serta kekhasan jaringan, sehingga tidak otomatis mengikuti pola IL-6/IL-15.
Olahraga aerobik intensitas sedang memberikan nuansa berbeda. Memang, olahraga juga dapat meningkatkan IL-6 dan IL-15, tetapi dalam konteks myokine sinyal yang dilepas otot saat berkontraksi keduanya cenderung bersifat anti-inflamasi dan mendukung adaptasi metabolik. Pada kelompok yang menggabungkan vaping dan olahraga, derajat fragmentasi elastis lebih rendah dibanding vaping saja. Hal ini menyiratkan bahwa lingkungan biologis saat olahraga mampu menetralkan sebagian efek proinflamasi vaping dan membantu mempertahankan integritas elastis aorta. Respons FSTL-1 yang dipicu olahraga tampak berperan, meskipun besaran peningkatannya dapat bervariasi antar jaringan.
Dari sudut pandang praktik klinis, pesan yang perlu disampaikan jelas: vaping bukan alternatif aman untuk sistem kardiovaskular, sehingga edukasi penghentian tetap menjadi prioritas. Di saat yang sama, anjuran olahraga aerobik intensitas sedang misalnya jalan cepat atau bersepeda sekitar 30 menit, lima kali per minggu layak dimasukkan sebagai intervensi gaya hidup yang realistis untuk membantu memitigasi dampak vaskular pada individu yang terpapar vaping.
Tentu, keterbatasan studi hewan perlu diakui sebelum menarik kesimpulan ke populasi manusia secara luas: ukuran sampel relatif kecil, biomarker stres oksidatif dan bioavailabilitas NO tidak dievaluasi, dan variabilitas komposisi cairan vape di dunia nyata bisa memengaruhi hasil. Meski demikian, garis besarnya konsisten: paparan rokok elektrik berkaitan dengan peradangan vaskular dan kerusakan elastis aorta, sementara olahraga aerobik sedang menunjukkan potensi protektif. Edukasi yang tepat, pendampingan berhenti vaping, dan latihan aerobik terukur adalah tiga pilar sederhana yang mampu melindungi jantung dan pembuluh darah.
Penulis: Prof. Dr. J. Nugroho Eko Putranto, dr., Sp.JP(K)FIHA.FAsCC.
Informasi detail terkait artikel ini dapat dilihat pada:
