Karies gigi adalah penyakit progresif yang ditandai oleh demineralisasi struktur gigi, terutama disebabkan oleh aktivitas metabolik mikroorganisme. Bakteri-bakteri ini melepaskan produk dan komponen, seperti asam lipoteikoat, yang menembus tubulus dentin dan berdifusi menuju pulpa gigi, memicu respons inflamasi. Asam lipoteikoat, yang diperoleh dari bakteri Lactobacillus plantarum, merupakan faktor virulensi utama yang terkait dengan lesi karies dalam dan diketahui menyebabkan keradangan pulpa. Di antara spesies bakteri yang terkait dengan karies dalam, Lactobacillus plantarum paling dominan, menyumbang 15,8% dari kasus, diikuti oleh Lactobacillus acidophilus sebesar 10,61%.
Asam lipoteikoat dari Lactobacillus plantarum menyebabkan respons inflamasi yang lebih cepat dan lebih kuat dibandingkan dengan asam lipoteikoat dari bakteri lainnya, bahkan pada konsentrasi rendah (10 µg/ml). Asam ini meningkatkan rekrutmen neutrofil ke pulpa gigi dalam waktu 24“72 jam setelah paparan. Pada tingkat molekuler, asam lipoteikoat merangsang pelepasan sitokin pro-inflamasi melalui aktivasi jalur p38 MAPK dan sinyal nuclear factor kappa B (NF-kB). Respons inflamasi akut pada pulpa gigi biasanya terjadi dalam 24 jam pertama, dengan puncaknya pada 48 jam. Respons akut ini ditandai oleh dilatasi vaskular, peningkatan tekanan cairan jaringan, peningkatan aliran cairan dentin, dan peningkatan sensitivitas nyeri. Jika tidak pulih, perubahan ini dapat menyebabkan edema jaringan, peningkatan tekanan jaringan lebih lanjut, dan pada akhirnya nekrosis pulpa karena ketidakmampuan pulpa untuk mengembang di dalam dinding yang kaku dan kurangnya sirkulasi kolateral.
Pencegahan nekrosis pulpa dan pemulihan dari infeksi melibatkan transisi dari fase inflamasi ke fase proliferatif. Transisi ini ditandai dengan peningkatan rekrutmen limfosit dan reaktivasi produksi faktor pertumbuhan, yang keduanya sangat penting untuk perbaikan jaringan. Limfosit berkontribusi pada proses penyembuhan dengan mensekresikan sitokin anti-inflamasi dan faktor pertumbuhan yang esensial untuk regenerasi pulpa gigi. Faktor pertumbuhan utama yang terlibat termasuk transforming growth factor-β1 (TGF-β1), yang mendorong diferensiasi odontoblas dan deposisi matriks dentin, serta vascular endothelial growth factor A (VEGF-A), yang sangat penting untuk angiogenesis, memastikan pasokan nutrisi dan oksigen yang memadai ke jaringan yang sedang beregenerasi. Tanpa sekresi faktor pertumbuhan ini secara tepat waktu selama fase inflamasi lanjut dan proliferatif, regenerasi jaringan pulpa akan terganggu, yang dapat menyebabkan nekrosis.
Penelitian yang dilakukan bertujuan utnuk mengetahui efek asam lipoteikoat, yang diperoleh dari bakteri Lactobacillus plantarum terhadap fase proliferasi, dimana beberapa marker diamati antara lain limfosit, TGF-β1 dan VEGF-A. Model karies dibuat pada hewan coba tikus dengan cara membuka atap pulpa gigi molar kemudian diberikan asam lipoteikoat dan dilakukan penumpatan. Setelah 24, 48 dan 72 jam, gigi hewan coba dikumpulkan dan dilakukan pemeriksaan jaringan dengan pengecatan histologi dan imunohistologi. Hasil penelitian menunjukkan peningkatan jumlah limfosit tertinggi pada waktu pengamatan 72 jam. Sementara ekspresi TGF-β1 dan VEGF-A menurun secara signifikan pada waktu pengamatan 72 jam yang mengindikasikan fase proliferasi tertunda. Pemberian asam lipoteikoat, yang diperoleh dari bakteri Lactobacillus plantarum menyebabkan peningkatan jumlah limfosit yang menunjukkan akselerasi fase inflamasi kronis, namun menyebabkan fase proliferasi menjadi terhambat sehingga berpotensi untuk terjadi kerusakan jaringan pulpa. Dengan ditemukannya hal ini, maka perlu untuk dilakukan tindakan prevensi, terutama pada kasus karies yang dalam, dimana perlu dilakukan sterilisasi yang adekuat sebelum dilakukan penumpatan. Hal ini berdasarkan bahwa asam lipoteikoat, yang diperoleh dari bakteri Lactobacillus plantarum yang dominan di karies dalam dapat mempercepat fase inflamasi dan menghambat fase proliferasi jaringan pulpa.
Penulis: Nirawati Pribadi
Link:
Baca juga: Peningkatan Diferensiasi Osteogenik pada Sel Punca Pulpa Gigi
