Penyakit Virus Corona 2019 (COVID-19) merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARSCoV-2). Salah satu mekanisme yang memperburuk prognosis pasien COVID-19 adalah keadaan hiperkoagulabilitas sehubungan dengan trombus mikrovaskuler atau makrovaskuler yang mempengaruhi banyak sistem organ. Sebuah studi dari Amerika Serikat (AS) menyebutkan penanda seperti D-dimer dikaitkan dengan peningkatan angka kematian pada pasien yang dirawat di rumah sakit karena COVID-19, dengan penelitian lanjutan yang menunjukkan implikasi terkait (Pellegrini, 2021).
Trombosis koroner mikrovaskuler merupakan faktor risiko baru yang memperburuk prognosis pasien COVID-19. Mikrotrombi merupakan salah satu yang signifikan variabel faktor jantung pada COVID-19 pasien. Mikrotrombi menjadi faktor risiko yang memperberat kondisi penyakit dan prognosis pasien. SARS-CoV2, melalui reseptor ACE2, berikatan dengan permukaan dari virus spike protein (S), menyebabkan disfungsi endotel, mikrovaskuler disfungsi, peradangan sistemik, dan badai sitokin. Hal ini memicu eksositosis endotel, menyebabkan trombosis mikrovaskuler dan proses inflamasi (Pellegrini, 2021 dan Thyagarajan, 2006).
Penelitian ini bertujuan untuk pertama kalinya menunjukkan gambaran deskriptif temuan histopatologi pasien post-mortem COVID-19 dan untuk menganalisis apakah kadar serum D-Dimer, penanda hiperkoagulopati, berkorelasi dengan trombosis mikrovaskuler coroner dari biopsi inti jantung. Terdapat 39 sampel pada penelitian ini yang mayoritas adalah laki-laki (71,8%), dengan usia rata-rata 48,9 tahun. Trombosis koroner pembuluh darah mikro fokal ditemukan pada 28%). Tingkat median D-Dimer meningkat dari garis dasar rata-rata (3460 mg/dl). Namun, tidak ada perbedaan yang signifikan pada kadar D-dimer antar pembuluh mikro kejadian mikrotrombosis koroner (p-value 0,827, C statistik AUC 0,523). Kurangnya nekrosis fokal pada jaringan sekitarnya menunjukkan bahwa trombosis lebih disebabkan oleh embolisasi proksimal ke koroner kapiler distal yang sudah terjadi sebelumnya, daripada proses in-situ primer dalam mikrovaskuler. Hal ini dapat menjelaskan mengapa D-Dimer tidak berkorelasi dengan temuan trombosis mikrovaskuler koroner dalam penelitian ini.
Penelitian ini menunjukkan tidak signifikan hubungan antara D dimer dan trombosis mikro intramiokard atau trombosis mikrovaskuler koroner di pasien COVID-19. Banyak faktor yang mungkin mempengaruhi nilai D-dimer. D-dimer, meskipun merupakan penanda kejadian trombotik, penanda ini tidak spesifik untuk penyebabnya trombosis. Tingginya kadar D-dimer juga tergantung pada timbulnya penyakit dan waktu pengukuran, ukuran trombus, dan banyak faktor lainnya. Interpretasi D-dimer perlu dilakukan secara individual, terutama pada level thrombosis mikrovaskuler.
Penulis: Achmad Lefi, dr. Sp.JP(K)FIHA
Jurnal: Thyagarajan B, Jacobs DR, Apostol GG, Smith LJ, Lewis CE, Williams OD. Plasma fibrinogen and lung function: the CARDIA Study. Int J Epidemiol. 2006;35(4):1001“8. Available from: http://dx.doi.org/10.1093/ije/dyl049
Pellegrini D, Kawakami R, Guagliumi G, Sakamoto A, Kawai K, Gianatti A, et al. Microthrombi as a Major Cause of Cardiac Injury in COVID-19. Circulation. 2021;143(10):1031“42. Available from: http:// dx.doi.org/10.1161/circulationaha.120.051828
