Psoriasis adalah penyakit kulit inflamasi kronis yang manifestasi patologis utamanya adalah peradangan, hiperproliferasi epidermis, mengubah pematangan epidermis, dan perubahan pembuluh darah. Prevalensi penyakit ini berkisar dari 0,51% sampai 11,43% di berbagai negara. Patogenesis psoriasis selalu diyakini sebagai kombinasi dari ketidakteraturan dari sistem imunologi, kerentanan yang terkait dengan autoantigen psoriasis, dan beberapa faktor lingkungan.
Dalam beberapa tahun terakhir, penggunaan terapi biologi pada psoriasis telah meningkat sebagai akibat dari kemajuan dalam memahami patofisiologi penyakit psoriasis tersebut. Agen biologi yang saat ini disetujui untuk pengobatan psoriasis tipe plak derajat sedang sampai berat termasuk inhibitor TNF-伪 (Adalimumab, Etanercept, Infliximab), inhibitor jalur IL-17 (Ixekizumab, Brodalumab, Secukinumab), IL-12/IL-23 inhibitor (Ustekinumab), dan IL-23 inhibitor (Guselkumab, Tildrakizumab). Setiap obat memiliki efektivitas yang unik dan profil keamanan tersendiri.
Interleukin inhibitor mewakili kelompok agen biologi baru dengan spesifisitas yang lebih besar untuk mengobati psoriasis. Secara teori, agen ini seharusnya lebih efektif dan lebih aman daripada terapi konvensional dan inhibitor TNF-a, karena mereka selektif menargetkan jalur inflamasi yang dianggap paling spesifik dan penting dalam patogenesis psoriasis. Secukinumab adalah antibodi monoklonal manusia yang selektif menetralkan IL-17A, sitokin yang terlibat dalam pengembangan psoriasis. Secukinumab telah menunjukkan efektivitas yang tahan lama dan keamanan dalam manifestasi psoriasis, termasuk pada kuku, kulit kepala, telapak tangan dan telapak kaki serta psoriasis arthritis.
Psoriasis adalah peradangan kulit yang bersifat kronis dengan karakteristik berupa plak eritematosa berbatas tegas, skuama tebal, berlapis, dan berwarna putih keperakan. Gangguan dalam respon imun kulit bawaan dan adaptif bertanggung jawab untuk pengembangan dan terjadinya peradangan pada psoriasis. Psoriasis vulgaris adalah gambaran yang paling umum yang terdiri dari 85% hingga 90% dari semua kasus. Kondisi ini bermanifestasi sebagai plak eritematosa yang berbatas tegas tertutup skuama keperakan yang dapat mencapai diameter beberapa sentimeter.
Diagnosis psoriasis umumnya ditegakkan berdasarkan gambaran klinis. Jika pemeriksaan klinis, dan anamnesis tidak cukup untuk penegakan diagnosis, maka biopsi dapat dilakukan. Psoriasis menunjukkan karakteristik perubahan histopatologi di hampir setiap jenis sel kulit. Psoriasis ditandai oleh epidermal acanthosis (penebalan lapisan), hiperkeratosis (penebalan lapisan cornified), dan parakeratosis (sel nuklei yang ada dalam lapisan cornified). Epidermal rete ridges (penebalan yang memanjang ke bawah pada papilla dermal) yang memanjang. Pada dermis, pembuluh darah dilatasi dan berkelok-kelok mencapai ke ujung papila dermis.
Tata laksana psoriasis dapat diklasifikasikan sebagai topikal, sistemik, atau fototerapi. Terapi sistemik terdiri dari metotreksat, acitretin, agen biologi (adalimumab, etanercept, infliximab, ixekizumab, secukinumab dan ustekinumab), siklosporin A, hydroxyurea, 6-thioguanine, cellcept dan sulfasalazine. Beberapa parameter harus dipertimbangkan dalam pemilihan pengobatan termasuk karakteristik dari penyakit (misalnya, keparahan dan lokasi lesi kulit), faktor resiko pasien (misalnya, usia, kegagalan pengobatan sebelumnya), dan karakteristik perawatan (misalnya, efektivitas dan masalah keamanan). Beberapa parameter diatas dapat menjadi dasar untuk pertimbangan pemilihan agen biologi.
Ada tiga kelas utama agen biologi yang digunakan dalam pengobatan psoriasis antara lain TNF伪, IL-17, dan IL-23. Secukinumab adalah fully human (sepenuhnya berasal dari antibodi manusia) anti IL-17A IgG1 monoclonal antibody (antibodi yang dibuat oleh sel imun identik yang semua klon dari sel induk yang unik) yang secara selektif mengikat dan menetralkan IL-17A. Interleukin-17A mempunyai peran penting pada sitokin proinflamasi dalam patogenesis psoriasis. Hal ini dapat mengaktifkan keratinosit sehingga menyebabkan hiperproliferasi dan produksi berlebih dari peptida antimikroba, sitokin, dan chemokines, yang mengaktifkan sel imun lain sehingga mengarah pada peradangan psoriasis. Pengikatan IL-17A oleh secukinumab menghambat interaksi dengan reseptor IL-17, yang mana akan menghambat pelepasan sitokin proinflamasi lain, chemokines dan mediator kerusakan jaringan serta mengurangi kontribusi IL-17A untuk penyakit inflamasi ini.
Penulis: dr.Sylvia Anggraeni,Sp.KK
Informasi lengkap dari artikel ini dapat dilihat pada tulisan kami di :
SECUKINUMAB THERAPY IN PSORIASIS MANAGEMENT
Ira Yunita, Sylvia Anggraeni
