Artikel ini melaporkan mengenai komplikasi toksisitas paru akut akibat amiodaron pada pasien STEMI anterior dengan episode takikardia supraventrikular dan fibrilasi atrium. Sebagai salah satu obat antiaritmia yang biasa digunakan untuk mengobati aritmia ventrikel dan supraventrikular, amiodaron memiliki farmakologi yang kompleks dan berpotensi menimbulkan efek samping yang signifikan. Namun, obat ini telah dikaitkan dengan berbagai efek samping karena cenderung terakumulasi di beberapa organ, termasuk paru-paru, yang dapat menyebabkan toksisitas amiodaron paru.
Banyak efek samping sistemik yang berhubungan dengan sifat farmakokinetik dan akumulasi jaringan yang diakibatkannya. Toksisitas organ amiodaron biasanya terjadi setelah terapi oral jangka panjang dan jarang ditemukan pada terapi intravena jangka pendek, terutama pada dosis awal. Meskipun kejadian toksisitas paru akut yang diinduksi amiodaron (AIPT) jarang terjadi, timbulnya manifestasi klinis sangat bervariasi dan dapat menjadi bentuk penyakit paru yang agresif.
Tidak ada temuan patognomonik tunggal untuk AIPT, sehingga AIPT tetap merupakan diagnosis eksklusi. Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) adalah pola AIPT yang paling umum. Biasanya ditandai dengan kerusakan alveolar difus dengan membran hialin. Diagnosis ARDS didasarkan pada kriteria klinis berikut: gejala awal akut (≤1 minggu), tidak adanya gagal jantung atau kelebihan cairan, gangguan oksigenasi sedang hingga berat, dan kekeruhan bilateral yang konsisten dengan edema paru pada CT scan thoraks.
Bentuk alternatif penyakit paru-paru interstisial dan penyebab-penyebab alternatif ARDS yang relevan juga harus dipertimbangkan. Pemeriksaan AIPT akut harus fokus pada menyingkirkan sepsis, edema paru kardiogenik, dan emboli paru sebagai penyebab alternatif.
Seorang klinisi harus waspada terhadap kemungkinan ini karena amiodaron banyak digunakan. Penghentian atau pengurangan dosis dapat mengatasi sebagian besar efek samping yang ditimbulkan, dan prognosisnya baik jika AIPT terdeteksi secara dini. Biopsi paru dapat menjadi salah satu pilihan, namun tidak direkomendasikan untuk kasus yang parah. Hal ini terkait dengan peningkatan mortalitas dan morbiditas, dan prosedur ini tidak memberikan kontribusi penting terhadap dugaan diagnosis karena tidak ada perbedaan histopatologis yang nyata antara dugaan AIPT akut terkait ARDS dan ARDS karena penyebab lain.
Meskipun jumlah sel bronkoalveolar dapat meningkat pada AIPT, tidak ada perbedaan dalam jumlah limfosit absolut yang diamati dibandingkan dengan penyebab pneumonitis interstisial lainnya. Selain itu, pengujian kadar amiodaron plasma tidak membantu karena kadar amiodaron tidak dapat memprediksi atau mendiagnosis toksisitas paru.
Perbaikan gejala setelah penghentian amiodaron membantu mendukung diagnosis. Sebagian besar pasien yang didiagnosis memberikan respons yang baik terhadap penghentian pemberian amiodaron dan kortikosteroid (biasanya dilanjutkan hingga 4 hingga 12 bulan). Beberapa laporan kasus menunjukkan bahwa terapi glukokortikoid dikaitkan dengan perbaikan substansial bahkan pada kasus yang parah. Terapi glukokortikoid harus dikurangi secara perlahan, sesuai toleransi, selama dua hingga enam bulan setelah respons klinis terlihat jelas kecuali terdapat tanda dan gejala kekambuhan.
Penulis:
Mochamad Yusuf Alsagaff
Artikel:
Alsagaff, M.Y., Al Farabi, M.J. and Bakhtiar, A., 2023. Acute Respiratory Distress Following Percutaneous Coronary Intervention of Osteal Occlusion of Left Main Coronary Artery. JAMA cardiology. doi: .
