Penyakit arteri koroner atau Coronary Artery Disease (CAD) merupakan penyakit kronis yang memiliki peran penting dalam hal morbiditas, mortalitas, dan biaya perawatan kesehatan di negara maju dan berkembang. Pembaruan Statistik Penyakit Jantung dan Stroke tahun 2016 dari American Heart Association (AHA) melaporkan bahwa tingkat kematian keseluruhan akibat PJK adalah 102,6 per 100.000 orang1. Di Indonesia, PJK merupakan penyebab kematian kedua pada tahun 2012, yang mencakup 138.400, atau 9% dari seluruh kematian.
Satu teori menyatakan bahwa reaktivitas trombosit, yang merupakan pendorong utama pembentukan trombus pada PJK, terkait dengan trombosit imatur. Trombosit imatur adalah trombosit muda yang kaya akan granula yang mengandung residu megakariosit messenger ribonucleic acid (mRNA) yang memungkinkan biosintesis protein, berukuran lebih besar, dan dapat mengekspresikan siklooksigenase-2 (COX-2). Berbagai penelitian telah membuktikan hubungan antara trombosit imatur perifer dan kejadian PJK, serta menunjukkan peningkatan trombosit imatur pada pasien dengan penyakit penyerta, seperti Diabetes Melitus (DM), dan riwayat merokok. Trombosit berperan penting dalam aterogenesis dan pembentukan trombus. Trombosit imatur ini memengaruhi respons terhadap obat antiplatelet, dan potensi keterkaitan dengan hasil klinis pada pasien dengan penyakit kardiovaskular. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa trombosit imatur merupakan prediktor independen kematian kardiovaskular pada pasien dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) yang telah menjalani intervensi koroner perkutan atau Peritoneous Coronary Intervention (PCI) selama 12 bulan. Trombosit yang belum matang, yang dapat dihitung sebagai fraksi trombosit yang belum matang, dianggap sebagai biomarker baru untuk stratifikasi risiko kejadian kardiovaskular mayor pada pasien dengan CAD. Immature Platelet Fraction (IPF) juga dikaitkan dengan reaktivitas trombosit dan merupakan prediktor yang lebih baik terhadap respons aspirin dan tienopiridin, yang merupakan bagian dari terapi utama untuk pencegahan oklusi ulang pada CAD. Pada pasien dengan CAD stabil yang diobati dengan aspirin dan klopidogrel, proporsi trombosit yang belum matang yang lebih tinggi berkorelasi kuat dengan respons yang berkurang terhadap kedua obat. Studi lain menemukan bahwa trombosit yang belum matang yang beredar, menggunakan IPF sebagai indikator, juga sangat terkait dengan respons yang berkurang terhadap prasugrel pada pasien infark miokard akut. Namun, IPF tidak spesifik untuk CAD, karena dapat dipengaruhi oleh banyak kondisi yang mengubah penggunaan trombosit. Orang dengan DM juga diketahui memiliki aktivitas trombosit, agregasi, dan adhesi yang lebih tinggi. Penelitian telah melaporkan trombosit yang belum matang dari sampel darah tepi yang belum distandarisasi. Sepengetahuan kami, belum ada penelitian yang meneliti IPF intrakoroner pada CAD. Penelitian saat ini direncanakan untuk mengisi kesenjangan dalam literatur dengan meneliti hubungan antara kadar trombosit intrakoroner dan perifer yang belum matang pada pasien dengan CAD, dan untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang dapat memprediksi kadar trombosit koroner yang belum matang. Untuk menyelidiki korelasi antara trombosit imatur perifer dan koroner, dan faktor-faktor yang dapat memprediksi kadar trombosit imatur koroner.
Studi analitik observasional cross-sectional dilakukan di Pusat Diagnostik dan Intervensi Kardiovaskular Rumah Sakit Umum Dr. Soetomo, Surabaya, Indonesia, dari November 2017 hingga Januari 2018, dan melibatkan pasien dari kedua jenis kelamin dengan penyakit arteri koroner. Sampel darah perifer dan koroner diambil selama kateterisasi koroner. Fraksi trombosit imatur diperoleh dengan memeriksa sampel darah lengkap yang dianalisis melalui flow cytometry otomatis. Hubungan antara fraksi dan jumlah trombosit imatur perifer dan koroner dianalisis menggunakan uji korelasi parametrik, diikuti oleh model analisis regresi linier variabel yang memengaruhi fraksi trombosit imatur koroner. Analisis statistik dilakukan dengan menggunakan SPSS Statistics for Windows, Versi 25.0 (IBM Corp, Armonk, NY, AS). Hasil: Dari 70 pasien, 55 adalah laki-laki dan 15 adalah perempuan. Ada 35 (50%) pasien dengan riwayat merokok, dan 34 (48,6%) memiliki hipertensi dan dislipidemia. Ada korelasi positif dan signifikan yang kuat antara kadar trombosit imatur dalam darah perifer dan koroner. Trombosit perifer imatur dan hemoglobin terglikasi >7,5 merupakan prediktor independen trombosit koroner imatur.
Terdapat korelasi kuat antara kadar trombosit imatur dalam darah perifer dan koroner. Terdapat korelasi yang kuat antara IPF koroner dan perifer serta IPC. IPF koroner pada pasien CAD ditentukan menggunakan kadar HbA1c, dan dapat dihitung dengan rumus sederhana untuk mendapatkan kondisi yang lebih akurat dari proses pergantian trombosit di arteri koroner.
Penulis : Dimas Rio Balti, Andrianto, Ryan Enast Intan, Firas Farisi Alkaff
Link :
Baca juga: Kecerdasan Buatan untuk Klasifikasi Risiko Obat pada Jantung
