Coronavirus Disease-19 (COVID-19) yang disebabkan oleh Severe Acuter Respiratory Syndrome Coronavirus-2 (SARS-CoV2) telah memprakarsai masalah kesehatan besar di seluruh dunia. Manifestasi klinis penyakit COVID-19 berbeda-beda, tetapi kasus yang parah khususnya membutuhkan perhatian menyeluruh karena pasien jarang datang dengan gejala di masa-masa awal infeksi, sehingga lebih sulit untuk dibedakan. Sitokin berperan dalam patogenesis sepsis virus dalam COVID-19. Pengamatan in vitro menunjukkan bahwa terinfeksi sel memiliki sekresi sitokin dan kemokin yang lambat fase awal infeksi COVID-19. Selanjutnya, sitokin proinflamasi seperti interleukin (IL)-1尾, IL6, tumor necrosis factor (TNF)-伪 akan semakin melimpah selama fase kritis. Hipoksia pada pasien dengan COVID-19 sedang hingga berat memicu disfungsi endotel dan hiperkoagulasi. Sitokin pro-inflamasi memberikan stimulus untuk trombosit produksi, aktivasi, dan agregasi. IL-6 dan TNF-伪 meningkatkan agregasi platelet dengan meningkatkan faktor jaringan ekspresi dan penurunan aktivitas plasminogen jaringan sehingga bahwa fibrinolisis berkurang. Komponen pelengkap dalam bentuk inisiasi kompleks serangan membran (MAC) lisis sel yang berkontribusi terhadap koagulopati yang mengarah ke mikrotrombus dan pembentukan faktor von Willebrand (VWF).
Banyak hasil penelitian yang meneliti COVID-19 hiperkoagulasi dan merekomendasikan antikoagulan untuk terapi. Pengamatan klinis pasien COVID-19 mengungkapkan sebuah peningkatan D-dimer dan penanda koagulasi lainnya pada hari-hari 7-14 perawatan. Oleh karena itu, Anticoagulant Forum (ACF) dan American College of Chest Physicians (ACCP) merilis beberapa rekomendasi yang menyarankan penggunaan antikoagulan untuk mengurangi kematian pada COVID-19 pasien.
Salah satu manifestasi hematologi dari COVID-19 adalah trombositopenia, penanda peradangan atau prediktor kematian. pasien COVID-19 dengan peningkatan D-dimer menghadirkan peradangan berkelanjutan yang mengarah ke miskin hasil. Kondisi hiperkoagulasi akibat COVID-19 membutuhkan antikoagulan. Namun, trombositopenia sendiri secara statistik lebih umum pada COVID-19 yang parah
pasien dengan mortalitas tinggi. Insidensi trombositopenia per se juga dipengaruhi oleh penggunaan
antikoagulan. Salah satu antikoagulan yang umum digunakan adalah heparin. Pada pasien rawat inap, diinduksi heparin trombositopenia (HIT) terjadi pada sekitar 0,5-1% untuk unfractionated heparin (UFH) dan 0,1-0,5% untuk rendah berat molekul heparin (LMWH). Peristiwa ini dapat terjadi di 5-14 hari dengan peningkatan risiko perdarahan. Di Indonesia, penelitian yang meneliti trombositopenia yang diinduksi antikoagulan selama pandemi COVID-19 masih sangat minim dan faktor-faktor yang mempengaruhinya masih belum diketahui. Karena itu, penelitian ini dilakukan untuk mengetahui angka kejadian trombositopenia pada pasien COVID-19 setelah menerima terapi antikoagulan dan hubungannya dengan koagulasi dan penanda inflamasi.
Sebuah studi cross-sectional observasional dari 106 subjek COVID-19 yang diobati dengan antikoagulan dilakukan. Serum darah diambil dari subyek, kemudian trombosit, waktu protrombin (PT), diaktifkan sebagian tromboplastin (aPPT), rasio internasional (INR), D-dimer, feritin, fibrinogen, dan protein C-reaktif sensitivitas tinggi (hs-CRP), diukur. Untuk risiko trombositopenia penilaian, skor 4T dihitung. Untuk menilai risiko dari trombositopenia. Analisis statistik menggunakan Chi-square
dan uji Mann-Whitney U dilakukan dan diikuti oleh analisis multivariat untuk menguji korelasi antara
faktor risiko trombositopenia.
Perbedaan yang signifikan diidentifikasi dalam lama rawat inap (LOS) (p=0,04), keparahan penyakit (p=0,021),sepsis (p=0,006), hs-CRP (p=0,003), dan tingkat mortalitas (p = 0,028) antara kelompok trombositopenia dan nontrombositopenia. Sebuah analisis multivariat melalui regresi linier dan logistik mengungkapkan peningkatan hsCRP (OR=-0.29; p=0.045) dan sepsis (OR=4.32; p=0.03) yang memicu kejadian trombositopenia.
Pada COVID-19 yang sakit parah dan kritis pasien, terjadinya trombositopenia diikuti oleh peningkatan parameter inflamasi seperti D-dimer, fibrinogen, feritin, hs-CRP dan koagulasi berkepanjangan. Peningkatan hs-CRP dan sepsis dapat meningkatkan risiko trombositopenia, terutama pada penyakit berat dan kritis kasus COVID-19.
Penulis: Prof. Dr. Siprianus Ugroseno Yudho Bintoro, dr. Sp.PD.K-HOM.FINASIM
Link:
