Rekonstruksi yang memadai Cacat tulang kraniofasial merupakan tindakan mendasar untuk mengembalikan fungsi tulang yang mengalami berbagai proses patologis. Regenerasi tulang terpandu (GBR) merupakan pilihan perawatan rekonstruksi untuk cacat tulang kraniofasial, dengan menggunakan membran penghalang yang dapat diserap secara biologis seperti membran material dentin yang didemineralisasi. Pendekatan ini telah telah dipelajari secara ekstensif karena potensinya sebagai matriks pemicu tulang yang efektif yang mencegah kerusakan tulang yang terus-menerus. Memahami mekanisme di balik osteoklastogenesis sangat penting, karena cacat tulang dapat menyebabkan ketidakseimbangan dalam remodeling tulang. Banyak sitokin, termasuk TNF-伪 dan RANKL , memainkan peran penting dalam osteoklastogenesis. TNF-伪 memengaruhi aktivitas resorpsi tulang melalui berbagai proses yang maju sepanjang lintasan di bawah signifikansi RANKL dan menyampaikan sinyal melalui mitogen-activated protein kinase dan Nf-魏B. Tinjauan ini menguraikan pemahaman terkini tentang peran TNF-伪 dan RANKL dalam osteoklastogenesis, serta kemungkinan mekanisme membran material dentin demineralisasi (DDMM) sebagai GBR dalam defek tulang kraniofasial.
Sepanjang perjalanan hidup seseorang, berbagai proses patologis dapat memicu cacat tulang kraniofasial, termasuk malformasi kongenital, trauma berat, infeksi, kecelakaan, dan reseksi tumor. Rekonstruksi abnormalitas tulang yang berhasil merupakan langkah mendasar untuk memperbaiki fungsinya. Pola molekuler yang terlibat dalam rekonstruksi tulang dicapai melalui proses alami yang disebut remodeling tulang, di mana jaringan tulang mempertahankan keseimbangan yang teratur antara episode deposisi periodik dan resorpsi berkelanjutan. Sel utama yang bertanggung jawab atas resorpsi tulang adalah osteoklas, yang berasal dari garis keturunan sel induk hematopoietic. Selain itu, ligan reseptor aktivator RANKL merupakan komponen paling penting dalam pembentukan osteoklas selama resorpsi tulang patologis dan yang sedang berkembang. Ada banyak jenis sel yang mengekspresikan RANKL termasuk sel osteoblastik, kondroblastik, atau sel T dan B.
RANKL mendorong diferensiasi prekursor osteoklas menjadi osteoklas penyerap tulang dengan mengikat dirinya sendiri ke reseptor RANK pada permukaan sel precursor. Di sisi lain, faktor nekrosis tumor-伪 (TNF-伪) adalah salah satu sitokin yang paling adaptif yang disekresikan oleh makrofag sebagai produk sampingan dari respons imun. TNF-伪 biasanya terlibat dalam tahap awal peradangan akut, dengan kadar yang terdeteksi muncul 24 jam pasca defek tulang dan mencapai kadar puncak pada hari ketiga. Lebih jauh, TNF-伪 telah terbukti meningkatkan kadar RANKL dalam osteosit, sehingga mendorong diferensiasi dan fungsi osteoklas
Mengatasi pola molekuler di balik perkembangan osteoklas sangat penting karena defek tulang dapat menyebabkan ketidakseimbangan dalam remodeling tulang, yang mengakibatkan degradasi tulang terus-menerus. Selain itu, memahami pilihan pengobatan untuk merekonstruksi defek tulang kraniofasial sangat penting. Ada berbagai prosedur yang dapat dilakukan untuk mengatasi masalah ini, termasuk penerapan GBR, yang diharapkan dapat meningkatkan repopulasi sel tulang selama fase penyembuhan luka karena infiltrasi jaringan lunak yang berlebihan pada tahap ini dapat mengakibatkan perubahan dimensi tulang.
Mekanisme utama RANKL dalam osteoklastogenesis melibatkan peningkatan diferensiasi prekursor osteoklas menjadi osteoklas penyerap tulang dengan mengikat dirinya sendiri ke reseptor RANK pada permukaan sel prekursor. Sebaliknya, TNF-伪 dapat memengaruhi aktivitas resorpsi tulang melalui berbagai mekanisme yang bekerja bersama dengan RANKL, mengirimkan sinyal melalui jalur MAPK dan Nf-魏B. Oleh karena itu, TNF-伪 dan RANKL memainkan peran penting dalam osteoklastogenesis. Di sisi lain, penggunaan membran material dentin demineralisasi sebagai regenerasi tulang terpandu dianggap sebagai pilihan perawatan yang layak untuk merekonstruksi defek tulang kraniofasial karena material tersebut telah menunjukkan potensinya dan kemungkinan mekanisme dalam menjaga keseimbangan remodeling tulang.
Penulis: Penulis: Dr. Pratiwi Soesilowati, drg., M.Kes.
Review artikel pada bahasan ini telah terbit pada Malaysian Journal of Medicine And Health Sciences ( Desember 2024) Vol.20(SUPP12):172-176. doi:10.47836/mjmhs20.s12.24
Link jurnal : https://medic.upm.edu.my/upload/dokumen/2024123117062224_0187.pdf
