Metabolic dysfunction-associated fatty liver disease (MAFLD) adalah penyakit yang dicirikan dengan penumpukan lemak dalam sel hati. Pada tahap awal penyakit ini, penumpukan lemak sebagai trigliserida merupakan respon fisiologis tubuh terhadap konsumsi lemak. Namun, jika akumulasi lemak di organ hati terus berlangsung, akan menyebabkan kelainan metabolisme hati, peradangan, dan perkembangan menjadi penyakit yang lebih parah, seperti pembentukan jaringan parut permanen pada hati (sirosis), hingga kanker hati (karsinoma hepatoseluler).
Saat ini, MAFLD menjadi penyakit hati kronis yang paling umum. Hal ini disebabkan oleh peningkatan kondisi obesitas, sindrom metabolik, dan diabetes di tengah masyarakat. Di antara negara-negara Asia, Indonesia menyumbang beban penyakit MAFLD terbesar. Di sisi lain, agen farmakologis yang disetujui badan regulator seperti BPOM dan Food Drug Administration (FDA) untuk MAFLD masih minim, khususnya pada tahap awal. Umumnya, pendekatan terapi MAFLD masih bersifat nonfarmakologis, seperti pengendalian berat badan, diet, aktivitas fisik, dan manajemen penyakit ikutan (komorbid).
Untuk dapat mengatasi masalah tersebut, banyak penelitian telah dilakukan untuk mencari senyawa yang dapat memperbaiki atau mencegah keberlajutan penyakit MAFLD. Salah satunya adalah penelitian oleh Rahmadi dan kawan-kawan (2025) yang memanfaatkan Epigalokatekin-3-galat (EGCG), senyawa katekin yang paling banyak ditemui di teh hijau (Camellia sinensis), untuk mencegah keberlanjutan MAFLD pada mencit yang diinduksi penyakit tersebut. EGCG diketahui berhasil menurunkan berat badan hewan coba hingga 34% dibandingkan dengan berat badan awal sebelum diberikan EGCG. Selain itu, EGCG menurunkan terbentuknya sel-sel inflamasi, degenerasi ballooning, dan akumulasi lemak pada hati yang dikonfirmasi dengan histopatologi. Secara biomolekuler, terjadi peningkatan ekspresi mRNA liver kinase B1 (LKB1) secara signifikan pada kelompok hewan yang diberikan EGCG dibandingkan dengan kelompok yang diinduksi penyakit tanpa diberi pengobatan. LKB1 adalah protein hulu dari AMP-activated protein kinase (AMPK). Ketika mRNA LKB1 meningkat akibat pemberian EGCG, protein LKB1 akan semakin banyak terbentuk dan mengaktifkan AMPK. Aktivasi AMPK akan menghambat ekspresi dari berbagai protein yang berperan dalam penumpukan lemak di hati.
Secara keseluruhan, penelitian oleh Rahmadi dan kawan-kawan (2025) menunjukkan EGCG sebagai opsi terapeutik untuk MAFLD. Hubungan antara data fisiologi dan histologi menunjang efek EGCG dalam menurunkan berat badan sebagai faktor risiko MAFLD dan menurunkan keparahan perlemakan hati. Sementara itu, jalur persinyalan LKB1-AMPK memberikan wawasan terkait pengembangan terapi EGCG berbasis target molekuler. Penelitian ini diharapkan dapat berkontribusi dalam pencarian agen terapeutik untuk MAFLD.
Ditulis oleh Mahardian Rahmadi, PhD., Apt. Berdasarkan publikasi Rahmadi dkk. (2025) pada Pharmacia Volume 72, hal. 1“11
